据TAA Medical统恩医学专家发现,世界首富贝索斯向衰老宣战:主攻细胞“抗衰老”

 

       没有人希望变老,这种愿望也持续驱动着各类抗衰方法的发展。根据CCTV2的报道,美国亚马逊公司前首席执行官杰夫·贝索斯投资抗衰初创企业奥托斯实验室公司。这家初创企业位于美国硅谷,聚焦能使细胞回春的技术,探究延年益寿的可能性。

       衰老作为一个多因素过程,涉及氧化应激、炎症、自噬、线粒体损伤、端粒酶损伤。衰老细胞随着年龄的增长而稳步积累会产生不良后果,它们会分泌促炎细胞因子,从而导致与衰老相关的疾病。

       因此,细胞衰老理论认为,人类衰老是衰老细胞积累的结果。

       研究证实:自体NK细胞可诱导衰老细胞死亡

       国际知名期刊《Biochemistry and Biophysics Reports》曾发表文章,介绍了NK细胞在体外表现出很强的消除致瘤细胞和衰老细胞的能力。

       在这项研究中,研究人员使用了来自5名患者的自体NK细胞来证明NK可以减少人类衰老细胞。其中3名患者被注入了大量由自己的NK增殖而来的自体NK细胞注射液,他们注射后并没有发现不良影响,所有血液测试结果都在正常的生理范围内。

       同时研究人员进行了数据对比,比较了在进行NK细胞输注前、输液后第14天和第90天的p16和β半乳糖苷酶含量。它们是衰老的标志物,可以间接反映体内衰老细胞水平,个体年龄越大,在输注NK细胞之前,p16和β-半乳糖苷酶的水平就越高。结果表明,在输注NK细胞后,这三位患者的p16和β-半乳糖苷酶水平都下降。

       研究人员因此得出结论,NK细胞可能会减少细胞中的衰老标记物表达,诱导衰老细胞的死亡,从而降低衰老细胞对于人体的损害。

       另有研究发现,NK细胞可以特异性识别衰老细胞的这一机制,主要依靠于NK细胞所表达的NKG2D受体,它可以识别衰老细胞表面的配体MICA/B和ULBP1-6。从而激活对衰老细胞的特定细胞毒性,诱导其死亡。

       研究人员通过RT-PCR等技术进一步证实,与 对照组非衰老的生长细胞相比,衰老的细胞还会上调NKG2D配体(MICA、ULBP1和ULBP2),更利于NK细胞进行识别清除。

       干细胞:藏在人体里的抗衰老武器

       干细胞是人体的最原始细胞,存在于人体的多个组织中,具有自我更新和多向分化的潜能。

       随着年龄的增长,人体器官和组织的质量会下降并且会堆积更多的废物。年轻时器官和组织内细胞的定期补充由体内“后备军”干细胞来完成,这种机制有助于保持健康,这有点类似于在活期存款不足时提取存款。

      《临床医学杂志》 (Journals of clinical medicine) 上的文献表明成体干细胞的保存对于维持老年组织稳态至关重要。代谢信号紊乱会导致成体干细胞的衰竭,科学家们强调了通过操纵关键信号通路来减少干细胞的衰竭,以及通过维持健壮的干细胞池来延长寿命和增强健康。

       有证据表明,激活这种被称为去乙酷化酶 (sirtuins) 的蛋白质可以维持的千细胞功能与特性,例如,研究发现烟酷胺核首化合物治疗可增强去乙酷化酶的活性,并恢复小鼠的肌肉干细胞功能。

       宿主系统在衰老过程中的不同特性及所扮演的重要的角色,可以通过改变老化的干细胞使其年轻化,来缓解大多数衰老表型,修复系统老化;研究还发现,外源性输注年轻、健壮的干细胞也可达到此效果。2022年,我国《协和医学杂志》发布了《间充质干细胞在整形美容领域的应用》,其中提到,“随着组织干细胞的老化与流失,可能导致许多衰老相关疾病。补充外源性干细胞是抗衰老的有效方法。”

       抗衰老新风口外泌体

       近年来,干细胞来源外泌体也成为了抗衰老领域的新风口。干细胞外泌体包含mRNA,microRNA,蛋白质、脂质、转录因子、细胞因子、生长因子和表面分子,它们可以通过表面受体直接作用于目标细胞进行信号传递,也可以通过直接膜融合和内吞作用来介导信号传导。干细胞外泌体介导的细胞通讯参与了许多生理过程,包括免疫调节、肿瘤进展、组织再生、重编程、分化、端粒功能和衰老。

       研究表明,间充质干细胞来源的外泌体在皮肤再生的不同阶段对控制成纤维细胞和内皮细胞的增殖均发挥作用,经过间充质干细胞外泌体治疗的皮肤组织,最终可在损伤部位更好地重新上皮化和使胶原成熟,增加肌成纤维细胞形成,减少疲痕,并改善烧伤愈合。

       现今,全球人口老龄化已非常严重,寻求创新解决方案的必要性将变得越来越重要。

       而细胞治疗技术的颠覆性发展,俨然催生了医学前沿技术的变革,相信随着科学技术的发展,干细胞和免疫细胞对于延缓衰老的研究将成为现实,让我们拭目以待!

 

 

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创建时间:2023-02-20 11:35